肺癌为什么容易脑转移？哪些检测可以早期发现肺癌脑转移？
目前，估计90%的癌症死亡是由转移性疾病引起的，原发性肿瘤的脑转移是一个迫切的临床问题。目前，在所有癌症患者中，脑转移瘤(BMs)的发病率从9%到17%不等。
脑转移瘤可导致严重症状，如头痛、偏瘫、口齿不清等神经障碍和昏迷，导致生活质量急剧下降。
脑转移瘤也与预后不良有关，因为未经治疗的脑转移瘤患者的平均生存期不到两个月。通常，骨髓来源于特定的原发性癌症，包括肺癌(39-56%)、乳腺癌(13-30%)、黑色素瘤(6-11%)和结直肠癌(3-8%)。不同的原发性骨髓瘤在首次治疗后显示不同的中位生存期：乳腺癌(13.8)、肾细胞癌(9.63)、非小细胞肺癌（7.0）,黑色素瘤(6.74)、胃肠癌(5.36)和小细胞肺癌（4.9.的）
脑转移
转移的内部和外部原因
脑转移是一个复杂的过程，需要细胞进入并通过血流，然后离开血流，在外来组织中定植。
细胞内外因素可以影响肿瘤的代谢和转移。
外因，葡萄糖:与细胞外基质、外周细胞和有效养分的相互作用影响细胞代谢。例如，大约20%的人类葡萄糖衍生能量产品用于大脑。在癌细胞生长也是高度依赖葡萄糖的,由于快速增殖，癌细胞对能量和生物合成有很高的需求。大脑葡萄糖供需的增加为癌细胞的生长提供了理想的营养环境。
内因，基因突变:肿瘤经常进行代谢重组手术以满足营养和能量的需要。癌细胞从氧化磷酸化到糖酵解的转化被称为Warburg效应.本质上，为了支持这种代谢转化，导致基因表达变化的突变可以直接改变癌细胞中存在的代谢酶的水平或活性。这些代谢适应促进脑肿瘤的生长。
正电子断层扫描发现大脑葡萄糖代谢旺盛
基因突变促进癌细胞脑转移(很专业，不懂只能看题目)
heregulin在正常脑细胞中的表达增加了表达人表皮生长因子受体2(HER2)和HER3的细胞的迁移，这表明这些受体的过度表达提供了脑转移的优势。脑转移的其他有利因素包括表皮生长因子受体（EGFR）的扩增,病，尤其是三阴性乳腺癌(TNBC)、HER2乳腺癌和EGFR突变肺癌患者。
EGFR的扩增通常与磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)的缺失有关，后者是下游EGFR效应子的负调节因子。具体来说，BMs与PTEN基因的下调、PTEN基因座的等位基因不平衡(两个等位基因的差异表达)和PTEN突变有关。
EGFR信号激活磷酸肌醇3激酶(PI3K)/Akt途径，促进细胞存活和增殖，并调节c-Myc以促进代谢重编程。具体来说，c-Myc可以激活与戊糖磷酸途径、谷氨酰胺代谢和糖酵解相关的酶，并减少丙酮酸流入柠檬酸循环。这些变化促进Warburg效应并使癌细胞转移到糖酵解状态。
因为这些途径支持代谢重编程和肿瘤生长，许多相关因素是有价值的治疗靶点。因为信号通路是相互关联的，所以有效的抗肿瘤活性可能需要同时针对多种通路。
基因突变
脑细胞被癌细胞激活，进而促进癌细胞在大脑中的生长
脑细胞：星形胶质细胞和小胶质细胞，由癌细胞激活，然后与癌细胞相互作用，促进癌症的生长。例如，黑色素瘤细胞通过缝隙连接劫持反应性星形胶质细胞的神经保护功能，以避免化疗诱导的凋亡。此外，乳腺癌细胞分泌Il-1，激活附近的星形胶质细胞。
一旦激活，星形胶质细胞可分为泌促进癌细胞增殖、迁移和存活的因子；这些致癌信号包括TGF、白细胞介素、细胞因子、趋化因子、MMP2、MMP9和Wnt。星形胶质细胞。星形胶质细胞还通过释放含有抑制PTEN表达的微小核糖核酸的外体来诱导PTEN损失。PTEN的缺失增加了趋化因子C-C基序配体2(CCL2)的水平，后者募集骨髓细胞，促进肿瘤在大脑中的生长.因此，脑中恶性细胞和宿主细胞之间的相互作用使癌症生长永久化.阻断这些相互作用可以抑制脑转移。
脑神经元和癌细胞相互激活
哪些检测可以早期发现肺癌脑转移？
脑转移瘤是中枢神经系统中最常见的肿瘤。脑转移可能是以前未确诊的癌症的第一个迹象，或者数年或几十年后发生可能被诊断为原发性癌症。发病率因原发肿瘤的位置而异：肺、乳腺和黑色素瘤仍然是脑转移的三大主要原因。这些肿瘤越来越常见，因为新的治疗方法、先进的影像学和改进的筛查使癌症患者在初步诊断后的生存期延长。
然而，脑转移瘤很难治疗，因为癌细胞很容易沿着血流进入大脑。然而，与大脑隔离的化疗和靶向药物却大部分不能通过大脑的血管屏障,使得传统的化疗方案对脑转移瘤无效。对于大多数人来说，一旦出现脑转移，通常意味着预后不良。
目前，最常用的检查是颅脑磁共振（MRI）平扫+增强检查.
总结
脑组织糖代谢旺盛是肿瘤细胞转移到大脑并在大脑中茁壮成长的主要原因。大脑运转和思考需要酵解大量的葡萄糖，从而产生大量的能量，因此大脑中葡萄糖的代谢很高。癌细胞生长恰恰也需要大量的葡萄糖，因此就会被大脑中的葡萄糖所吸引，更容易转移到大脑中生长。
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