拯救近视的新发现！人类屈光系统的发育与多巴胺有关
如果要选一个参与人数最多，发展时间最长，但人类历史上挫折最多的题目，《预防近视》很可能会被提名.
全世界的青少年都变得近视了，这个问题正以惊人的速度席卷全球。最新数据显示，东亚80%~90%的高中毕业生患有近视。似乎在人类文明飞速发展的过程中，我们的眼睛没能跟上节奏。
研究人员正在积极探索预防近视的方法。20世纪80年代末，科学家发现多巴胺与人类屈光系统的发展密切相关。
发现多巴胺的“新用途”
多巴胺，或4-(2-乙基氨基)苯-1，2-二酚，是大脑中重要的神经递质。过去，人们对多巴胺的理解主要集中在它对人类情绪的调节作用上。
它负责快乐和兴奋情绪的形成(特别是当爱情发生并获得回报时)，被称为“快乐物质”和“爱情分子”。也和电机控制有关。帕金森病(——)是大脑中多巴胺系统的异常。
2000年，阿维德卡尔松、保罗格林加德和艾瑞克坎德尔因在多巴胺研究方面的杰出贡献而分享了诺贝尔生理医学奖。
除了对“快乐”负责之外，人们对光学世界的明暗变化和色彩斑斓的洞察，对精细图案和形状、轮廓的检测，也有多巴胺的贡献。它在眼睛中含量丰富，尤其是在眼底感光组织——的视网膜中。
目前，虽然在视网膜中只发现了一种多巴胺合成细胞——多巴胺能非整倍体细胞，但在视网膜的各种细胞中有多种多巴胺受体，功能不同。各种视网膜细胞或多或少都受到多巴胺分泌的影响。
视网膜多巴胺细胞网络
多巴胺会参与视网膜感光网络明暗适应的形成，使视觉系统在有限的光强检测范围内发挥更大的作用，从而避免资源的浪费。多巴胺对广泛存在于视网膜中的电突触——的缝隙连接耦合也有很强的调节作用。电突触受多巴胺浓度影响，会改变视觉细胞感受野的大小，从而决定空间分辨率的大小，影响各个细胞活动的同步程度。
视力问题和快乐物质
多巴胺在眼睛中的反应如此之快，以至于不难理解一些重要的眼病与视网膜多巴胺系统的异常有关。比如糖尿病视网膜病变患者，多巴胺系统的功能往往明显减弱。近视，影响全球大量人群，也与多巴胺系统有关。
近视造成的失明少，比青光眼等威胁性眼病温和得多，但矫正需要大量资源。它有广泛的疾病，因此成为临床医生和基础研究人员的目标之一。
人们对多巴胺参与近视的认识起源于几种不同的实验动物。首先，与人类相似的猴子是研究对象。限制幼猴的视力，使其视网膜受到光的刺激，但很难获得清晰的图像(形状剥夺)，幼猴变得近视。
此时，测量近视球的视网膜多巴胺水平，发现其显著低于另一只未受限制的对侧眼的视网膜多巴胺水平。同样，戴上具有形觉剥夺效应的眼罩后，鸡也能诱发近视，其视网膜内的多巴胺浓度也随之降低。在兔子、豚鼠等动物模型中也重复了类似的结果，进一步表明多巴胺与近视密切相关。
而且借助药理工具，上述假说得到了进一步证实。比如人工给动物或眼球注射多巴胺，或者同样应用多巴胺受体激动剂(目的是为了兴奋多巴胺系统，发挥更强的作用)，可以有效抑制近视的形成。
另一方面，最近的流行病学研究表明，增加少年儿童的户外活动时间，从而增强明亮光照的程度，能够预防近视——视网膜多巴胺的分泌水平，明显受光照的影响，光照越强，多巴胺分泌越多,。
小鼠辅助性近视的研究
成语“短视”虽然形容人缺乏远见，但也显示了人对老鼠视觉能力的轻视。从现代科学的角度来看，这种理解并不过分：因为老鼠能站在地球上，它们主要依靠发达的嗅觉、听觉和触觉；与人类相比，他们的视觉能力真的很弱。
但是随着小鼠基因组测序的完成，小鼠成为研究近视的非常好的模型。21世纪初，研究人员逐渐将小鼠引入近视和屈光研究领域，并取得了丰硕的成果。
戴诱导近视眼罩的小鼠
和人类一样，在小鼠的发育过程中，眼球的屈光能力并不是一成不变的，也有一个从近视到远视逐渐变化的过程。与人类不同，人类进入幼儿期后，实现了正视眼——，基本可以保证通过屈光系统的图像正好落在视网膜上，形成高分辨率视觉。而小鼠的屈光力却一路升高，最终稳定在一个相对“远视”的状态。一般来说，正常发育的老鼠最终会变成“老花眼”。
为了跟踪小鼠屈光发育的变化，德国科学家研制了适合小鼠的红外验光仪和软件，实现了对小鼠屈光能力的客观测量。此外，通过A型超声、光学相干断层扫描(OCT)等技术，研究人员现在可以清晰地识别直径只有几毫米的小鼠眼球屈光系统的各个组成部分，以及在发育和近视形成过程中发生了什么变化。
研究人员用不同的方法让小鼠患上近视，研究近视的发展过程。比如“形觉剥夺性近视”的模型，可以通过佩戴一种特殊的半透明的可以散射光的眼罩来建立。戴上4~5周后，戴眼罩的眼睛较对侧眼睛常出现5天(相当于500度)的近视屈光变化；摘下眼罩后，屈光力可以稳定恢复。
其他实验室开发了一种“晶状体诱导近视”的模型，即在小鼠身上佩戴负屈光力镜片(凹透镜)，经过一定时间后可以诱导近视。虽然晶状体诱导近视的机制类似于前述的形觉剥夺性近视，但目前尚未确定，但无疑为近视机制的进一步研究提供了另一个渠道。
各种转基因小鼠也可以帮助我们了解近视的机制。例如，视网膜特异性酪氨酸羟化酶敲除小鼠显示多巴胺水平急剧下降(高达90%)，伴有近视屈光力偏差。同样，蚊蚋1特异性敲除小鼠视网膜中视杆的感光细胞失去正常功能，屈光发育异常，该小鼠视网膜中多巴胺代谢水平也明显下降。
然而，老鼠和人类的视觉系统毕竟是不同的。睫状肌是人眼调节屈光力的重要器官之一，但小鼠的睫状肌普遍发育不良，几乎没有功能。此外，大多数小鼠品系缺乏合成褪黑激素的酶，褪黑激素是一种重要的神经激素。
而人体视网膜中的褪黑素和多巴胺关系密切，形成一个拮抗系统。由于褪黑素的缺乏，一些关于多巴胺与小鼠近视关系的数据需要充分分析和验证。
作家龚雪
翁诗君
